ДЕМЕНЦИЈА

ДЕМЕНЦИЈА (лат. dementio), болест која доводи до слабљења психичких способности, а захвата делове мозга који контролишу памћење, говор, расуђивање, мишљење и остале когнитивне функције. Почетак болести је постепен, симптоми на почетку могу бити толико благи да се на њих и не обрати пажња. Са годинама болест прогредира, а погоршање је обично споро и неумитно, доводећи до поремећаја понашања и промене личности. Процењује се да 6--10% популације после 65. године развија д. Највећи део (од 60--70%) чини Алцхајмерова болест (АБ), а потом по заступљености следе друге врсте д. (д. са Левијевим телима, група Фронто-темпоралних д. и васкулне д.).

Ефекти демографске транзиције су регистровани и у нашој земљи последњих десетак година. Према последњем попису (2011) у популацији Србије евидентирано је око 17,7% старијих од 65 година, што је значајан пораст у поређењу са ранијим пописима. Очигледно је да и код нас проблем д. постаје веома актуелан и да нас очекује све већи пораст случајева д., с обзиром на то да је за сада старост највећи и најпознатији фактор ризика за развој АБ. Само мали проценат чине тзв. фамилијарне д. (2,5--5%). Опште је познато да АБ представља значајан проблем за здравствену службу и за социјални систем, али овај проблем постаје све актуелнији и у земљама у развоју. АБ се појављује постепено. У раним фазама, пацијент има релативно мале проблеме са усвајањем нових информација и памћењем где је оставио своје ствари као што су кључеви или новчаник. Тада почињу проблеми у присећању ранијих догађаја или у проналажењу речи да би се изразили. Како болест напредује, пацијент може имати потешкоћа да се сети који је дан или месец или да пронађе пут кроз познато окружење, што може да изазове склоност ка томе да одлута некуд и да касније не може да се врати назад. Промене у понашању се манифестују тако што пацијент постаје сумњичав и неспособан да учествује у разговору. Пацијент често постаје раздражљив или одсутан док се бори са страхом и фрустрацијом када некада позната места постану страна и непозната. У даљем току, пацијент постаје потпуно неспособан за обављање основних животних функција, као што су храњење, самостално кретање и коришћење тоалета. Пацијенти који болују од АБ могу да живе дуго са болешћу, а умиру од пратећих компликација које се јављају код непокретних пацијената. Време од дијагнозе до смрти пацијента је од 7 до 10 година, али постоје разне варијације што зависи од старости пацијента, од здравственог стања пацијента, као и од неге коју пацијент добија.

Две су групе фактора ризика за АБ. У првој су они на које није могуће утицати, као што су старост, пол и генетски утицаји. Друга група се односи на факторе ризика који су подложни промени са одређеним интервенцијама, било фармаколошким или променом стила живота, с тим што је важно истаћи да су посебно важне интервенције у средњем животном добу. Од осталих фактора значајни су депресија, повреда главе, нижи ниво образовања, нижи преморбидни коефицијент интелигенције и физичка неактивност. Старије животно доба је најзначајнији фактор ризика. Болест се најчешће јавља код особа старијих од 65 година. После 85. године живота, ризик се знатно повећава, па је развој овог обољења према грубој процени, могућ код сваке друге особе. Постоје контроверзни подаци о различитој дистрибуцији полова (65--69 година однос полова 1,2:1 у корист жена, 70--85 година 1,6:1 у корист жена, а преко 85 година 2:1 у корист жена); нешто већа предоминација женског пола се највероватније може објаснити генерално дужим животним веком код жена. Интересантно је да исти фактори ризика који могу довести до срчаног обољења или можданог удара, повећавају и ризик од развоја АБ. То су: висок крвни притисак, висок ниво холестерола у крви, лоше регулисана шећерна болест, поремећај срчаног ритма по типу атријалне фибрилације, инсулинска резистенција, гојазност, прекомерно конзумирање алкохолних пића, пушење.

АБ је предоминантно спорадична болест, а фамилијарне форме са јасним аутозомно доминантним наслеђивањем су заступљене са 2,5--5% (моногенске форме), а ово су скоро ексклузивно форме са раним почетком болести. Типично је јављање АБ у најмање три члана породице у две или више генерација за редом, од чега су две особе првостепени сродници. У питању су мутације на хромозому 1 који кодира протеин пресенилин 2 (ПС-2) са укупно 13 до сада познатих мутација; на хромозому 14 који кодира протеин пресенилин 1 (ПС-1) са 185 познатих мутација и на хромозому 21 који кодира амилоидни прекурсорски протеин са 33 познате мутације.

Што се тиче класичног облика АБ, у 15--25% случајева показано је фамилијарно груписање случајева, са каснијим почетком; најмање два од оболелих су сродници трећег степена или ближег сродства. У погледу гена који кодира аполипопротеин E (APOE) на 19. хромозому, познато је да повећава ризик од настанка АБ (хомозиготи за APOE-ε4 су у чак 10--11 пута већем ризику, док су хетерозиготи у два до три пута већем ризику од развоја АБ). 

Постоје извесне тврдње да се АБ чешће јавља код људи који имају нижи степен образовања (мање година школе). Међутим, доказано је да ментална активност у било ком облику (укрштенице, учење нових језика, учење вештина и било који ментални изазови) изгледа да помажу у заштити од АБ. Од неоспорног значења су социјалне активности, па особе са широким кругом пријатеља имају 60% мањи ризик од настанка д.

Када се поставља дијагноза АБ, потребно је да се искључе болести (штитасте) тиреоидне жлезде, недостатак витамина (нпр. витамин B12) или нека хронична инфективна стања мозга. Путем компјутеризоване томографије мозга (CT преглед) искључује се постојање различитих процеса у мозгу који могу да дају когнитивно оштећење. У обавезној дијагностици су и детаљна процена поремећаја памћења и других когнитивних функција. Помоћу различитих тестова одређују се степен и квалитет оштећења памћења и других когнитивних функција и са великом сигурношћу поставља дијагноза д.

Однедавно постоји могућност и одређивања специфичних супстанци у можданој течности, које представљају главне маркере АБ, као што су бета-амилоид, тау протеини, који осликавају патолошке промене које се одвијају у мозгу који је захваћен болешћу. Други важан маркер болести се одређује помоћу Позитроне емисионе томографије (ПЕТ), која омогућава мерење функционалности и активности мозга и посебно структура које су највише оштећене на почетку болести. Исто тако користимо друге „имагинг/визуализационе (сликовне)" технике као што је магнетна резонанца (MР које омогућавају сликање и мерења величине можданих структура, посебно оних региона који имају значајну улогу у памћењу као што је хипокампус). Такође, могуће је одредити и генетске поремећаје у оним ретким случајевима породица са АБ или другим облицима д., које се јављају из генерације у генерацију.

Лечење почиње саопштавањем дијагнозе. Саопштавање дијагнозе није штетно и смањује депресију и анксиозност болесника и ближњих. Већина болесника са благом д. и око 75% неговатеља жели да болесник буде информисан. Лечење се у Србији спроводи у складу са савременим приступом у лечењу д. препорученим од светских и европских терапијских регулаторних агенција. Последњих 15 година направљен је велик корак унапред у лечењу Алцхајмеровог типа д. увођењем инхибитора холинестеразе (три лека: донепезил, ривастигмин, галантамин), који се примењују у почетној и средњој фази болести. Ефикасност им је генерално једнака. У другу групу лекова спада мемантин, лек који се користи у умереном и крајњем стадијуму д. Сви поменути лекови су симптоматски, што значи да не лече настајање/узрок болести. Ови лекови доводе до стабилизације когнитивног и бихејвиоралног стања и одлажу смештање оболелог у институцију и на неко време успоравају напредовање болести.

Бихејвиорални и психолошки симптоми д. (БПСД) су не-когнитивни поремећаји који се појављују код 80--90% болесника, или у виду епизода или хроничних стања, у различитим фазама болести. Они обухватају широку палету симптома која укључује агресију (физичку агресивност, борбеност, претеће понашање), агитацију, немир, бесциљно шетање и моторне стереотипије, репетитивну вокализацију и псовање, викање, лутање, сексуалне дезинхибиције, поремећаје апетита и сна. Од психолошких проблема најчешће се помињу анксиозност, депресивност, суицидалне тенденције, психоза (суманутости и халуцинације). Општи принципи лечења БПСД подразумевају: а) нефармаколошки приступ који треба започети одмах за симптоме који нису подложни фармаколошком лечењу (лутање, персеверативно понашање, сексуално неадекватно понашање), и б) фармаколошки приступ -- циљано обраћање пажње на симптоме које треба лечити, као што су агитација, агресија, психоза и депресија. Нефармаколошке мере представљају најбољи терапијски приступ на почетку лечења бихејвиоралних и психолошких поремећаја у АБ. Болесник најбоље функционише у безбедном, мирном и познатом окружењу, уз адекватну подршку неговатеља („смирени неговатељ -- смирени болесник").

У случајевима када морамо да примењењујемо лекове, треба лечити ниским дозама лекова, споро повећавати дозе и пратити ефекат и безбедност. Након одређене употребе, лекове треба искључивати постепено да би се избегли симптоми наглог прекида лечења.

И поред тога што постоје контроверзни извештаји о утицају васкуларних фактора ризика на развој д., препорука је да се у средњем животном добу контролишу васкуларни фактори ризика, нарочито хипертензија, ДМ тип 2, инсулинска резистенција и холестерол. Контрола 7 фактора ризика (хипертензија, шећерна болест и гојазност у средњем животном добу, депресија, физичка неактивност, пушење и низак ниво едукације) може да превенира 10--25% случајева АБ (што значи 1,1--3 милиона болесника).

Није показано да је коришћење било ког витамина (витамини B комплекса: B1, B6, B12; витамин C, E, D) повезано са смањењем ризика за АБ, па се не препоручује примена витамина без доказаног дефицита. Исто тако нема доказа за коришћење Гинко билобе било у превенцији когнитивног пада у старијој популацији, или у лечењу АБ, што је показано у великим студијама са дугогодишњим праћењем. Исто тако, негативне су студије у погледу ефекта аспирина, нестероидних антиинфламаторних лекова, витамина Е, естрогена.

ЛИТЕРАТУРА: Dementia: A NICE-SCIE Guideline on Supporting People With Dementia and Their Carers in Health and Social Care, Leicester (UK) 2007; M. S. Albert и др., „The diagnosis of mild cognitive impairment due to Alzheimer's disease: recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease", Alzheimers Dement, 2011, 7, 3; Национални водич добре клиничке праксе за дијагностиковање и лечење Алцхајмерове болести, Бг 2013.

Е. Стефанова

*Текст је објављен у 1. књизи III тома Српске енциклопедије (2018)