ГУША
ГУША (струма), означава сваку промену грађе штитасте жлезде. Штитаста жлезда се у одрасле особе нормално налази на предњој страни душника одмах испод тироидне хрскавице по којој је добила име. Има особит изглед лептира раширених крила тако да је изграђена од десног и левог режња спојених преградом или истмусом. Десни режањ је нормално дискретно већи од левог; оба режња имају изглед пламена свеће са широм основом и суженим врхом. Уобичајена тежина штитасте жлезде одрасле особе у неендемском подручју је око 20 г. Штитаста жлезда је веома прокрвљен орган, сваки режањ се снабдева крвљу из три посебне артеријске гране и по јединици масе она је најпрокрвљенији орган у људском телу. Основна јединица грађе штитасте жлезде је мешак или фоликул, који се састоји из једног слоја кружно распоређених, фоликуларних ћелија врхом окренутих ка центру мешка, а основом ослоњених на базалну мембрану. У кружном центру мешка налази се беланчевинасти садржај, колоид, који се у највећој мери састоји од сложене беланчевине тироглобулина. Тироглобулин је кружна, глобуларна молекула тежине приближно 660 килодалтона и он је искључиви производ фоликуларних тироидних ћелија. Из њега се ослобађају основни производи фоликуларних ћелија, тиронини који су изграђени из две молекуле аминокиселине тирозина са три (Т3, тријодтиронин) или четири атома јода (тироксин, Т4). У посебним условима (тешким нетироидним болестима, гладовању) фоликуларне ћелије производе у већој мери реверзни тријодтиронин (рТ3), који има минимално метаболичко дејство. Тироксин се производи искључиво у штитастој жлезди док се тријодтиронин у највећој мери, око 80%, ствара у периферним ткивима ослобађањем једног атома јода из молекуле тироксина дејством ензима (моно)дејдиназа (ДЈ) док се само око 20% Т3 производи у штитастој жлезди. По уласку тироидних хормона у крвоток, они се у највећој мери везују за беланчевине плазме док је само минимална количина слободна и физиолошки активна. Око 99,5% Т3 и 99,99% Т4 налази се везано за беланчевине, тироксин везују и глобулин (ТБГ), албумин и преалбумин, а извесна количина (~3%) везана је за слободне масне киселине. Највећи афинитет за тироидне хормоне има ТБГ док највећи капацитет има албумин, али са врло малим афинитетеом. Слободне и везане фракције су у стабилној равнотежи. Основно физиолошко дејство тироидних хормона, у највећој мери тријодтиронина је утицај на раст и развој посебно централног нервног система и контрола телесне производње топлоте, термогенезе, чиме посредно утичу и на телесни састав и потрошњу енергије. Полуживот тироксина у циркулацији је око 7 дана док је полуживот Т3 око 24 сата. Тироидна жлезда је контролисана хормоном предњег режња хипофизе, тиростимулишућег хормона, тиротропина, ТСХ. Тиротропин је гликопротеидни хормон који се везује за рецепторе на површини фоликуларних тироидних ћелија и преко система гласника утиче на њихову функцију и раст. На тај начин ТСХ може изазвати увећање штитасте жлезде, дифузну струму. Тироидни хормони механизмом повратне спреге утичу на хипофизу и смањују производњу ТСХ. Осим тироидних хормона, на производњу ТСХ утиче и хипоталамусни хормон, тироксин ослобађају и хормон, тиролиберин, ТРХ. Тиролиберин је први изоловани хипоталамусни хормон, по саставу је трипептид (хистидил пироглутамил оксипролин) и стимулише хипофизну производњу ТСХ. Тироидни хормони испољавају негативни повратни утицај на секрецију тиролиберина из хипоталамуса тако да постоје два лука негативне повратне спреге који контролишу секрецију тироидних хормона: тироидно-хипофизни и тироидно-хипоталамусни. Осим јодираних тиронина посебне ћелије штитасте жлезде, светле, clear или Ц ћелије производе калцитонин (тирокалцитонин, Цт) хормон који делује на калцијум супротно паратироидном хормону; Ц ћелије припадају неуроендокрином систему и немају никаквих сличности са фоликуларним ћелијама (не везују јод, нису под утицајем тиростимулишућег хормона, ТСХ).
Струма може бити дифузна, када је жлезда у целини, хомогено увећана и нодозна када постоји ограничена промена у грађи штитасте жлезде. Промена грађе може, али не мора обавезно да буде удружена и са променом тироидне функције (хипертироидизам или хипотироидизам). Струма је обично бенигног карактера, знатно ређе може бити и малигног.
Најчешћи разлог дифузне струме свуда у свету је потпуни или непотпуни недостатак јода у води за пиће и у храни; после овог узрока, често је запаљење штитасте жлезде, хронични тироидитис, као узрок дифузној струми и у мањем обиму урођени поремећај стварања, синтезе тироидних хормона који је узрок конгениталној струми. За нормалан рад штитасте жлезде одрасле особе потребан је просечан дневни унос јода око 150 микрограма; у трудноћи је потребно више, до 250 микрограма јода дневно. У појединим подручјима, нарочито у областима одакле су се повукли глечери (Алпе, Хималаји, Кордиљери, Анди, Килиманџаро) постоји недовољан садржај јода у терену због чега се у тим областима струма јавља у већем проценту становништва и добија ендемски карактер. У другим областима струма је изазвана другим узроцима и назива се спорадична. Сматра се да је подручје ендемско ако више од 5% укупне популације или > 10% деце школског узраста има струму.
У Србији су прва истраживања ендемије обављена у Санџаку 30-их година прошлог века; Ксенофон Шаховић, патолог, и Никтополион Чернозубов, епидемиолог, објавили су резултате истраживања у часопису Српски архив за целокупно лекарство, после чега су спроведени први покушаји јодинације соли као погодног начина да се обезбеди довољан унос јода за целокупно становништво. Осим Санџака, ендемска подручја гушавости у Србији била су у Подрињу (Бадовинци), Тамнави (Велики Црљени), као и нека подручја у другим републикама бивше Југославије, попут Семберије (БиХ). После II светског рата, Миољуб Кичић и Сергеј Рамзин су почетком 50-их година прошлог века обавили истраживања и на основу њихових резултата у целој Југославији је уведена обавезна јодинација са 10 мг КЈ по килограму соли. Непосредни резултат био је краткотрајни и пролазни пораст откривених случајева тиротоксикозе, али се после неколико година ова појава враћа у очекиване оквире, а ендемска гушавост се у потпуности повлачи. Доза јодинације се поново удвостручила на 20 мг КЈ 1994. и данас се наставља у истом обиму. Јодинација соли је законом обавезна, редовно се контролише и повремено се спроводи испитивање школске деце (оценом величине штитасте жлезде и одређивањем концентрације јода у мокраћи). Последње испитивање обављено је 2007. и према добијеним резултатима у Србији нема области са недовољним уносом јода.
ЛИТЕРАТУРА: Б. Трбојевић, „Развој, морфологија и физиологија тироидне жлезде", у: Тироидна жлездa: патофизиолошке основе и клинички приступ, Бг 1994; F. Delange, „The disororders induced by iodine deficiency", Thyroid, 1994, 4, 1: L.J. De Groot, J. L. Jameson, Endocrinology Adult and pediatric: The thyroid Gland, Elsevier 2013; M. B. Zimmermann, K. Boelaert, „Iodine deficiency and thyroid disorders", The Lancet Diabetes & Endocrinology, 2015, 3, 4.
Б. Трбојевић; Б. Белеслин